1、创伤性凝血病研究热点解放军第九八医院重症医学科解放军第九八医院重症医学科南昌市血栓与止血学重点实验室南昌市血栓与止血学重点实验室宋景春宋景春创伤性凝血病的研究演进创伤性凝血病的研究演进 1772年，William hewson最早描述猝死后血液不易凝固的现象。1946年，Macfarlane等发现创伤或术后病人血块快速溶解的现象。1948年，Mole报道这种快速溶解现象与纤溶异常有关。42例创伤病人入院后接受了凝血和纤溶系统的连续监测创伤入院后第一小时主要表现为凝固时间（clotting time，9-16min）缩短和纤溶加速（纤溶时间fibrinolysis time，3-10h），随后出
2、现明显的反弹，具体表现为凝固时间正常和纤溶时间延长。纤溶加速的原因是溶酶原激活物水平升高，随后的延长是因为纤溶酶原激活物抑制剂的作用。PT延长（13s）和PLT下降通常在创伤入院发后的第一个小时内出现，随后数天表现为凝固时间延长，纤溶延长。随后PT延长会持续1-3周。血浆凝血酶原和因子减少但因子V没有没有变化。PLT持续减少1-3天，然后出现血小板增多症，异常高的血小板水平会维持一个星期甚至更长。血浆纤维蛋白原在24小时内升高达到最高平台水平并维持数天，维持高水平的时间与受伤的严重程度有关。创伤性凝血改变 创伤后存在高凝与低凝的转化 创伤后血小板会先减少后增加 创伤后纤溶状态先亢进后抑制热点热
3、点一：重视围一：重视围创期高创期高凝状态凝状态normocoagulableHypocoagulableHypercoagulableMortality from trauma haemorrhage and opportunities for improvement in transfusion practice.Br J Surg 2016;103:35765MA 的临界值为63.3 mm，预测创伤患者发生血栓事件的敏感度为63.6%，特异度78.4%。MA63.3 mm时血栓事件的发生率为42.4%。创伤性凝血病新定义创伤性凝血病是创伤后由组织损伤引起的凝血功能障碍，其相关凝血异常可表现
4、为高凝或低凝，临床症状和体征可相应表现为血栓栓塞或难以控制的大出血。Trauma-induced coagulopathy(TIC)is a clinical scenario spanningthe spectrum of hypocoagulability to hypercoagulability causing awide range of complications including uncontrolled bleeding andthrombotic disease.病理生理机制：推荐意见4 创伤性凝血病存在高凝血症与低凝血症之间的相互转化创伤性高凝血症处置流程Case 1 围
5、创期血栓事件姚某，75岁男性患者，因“车祸致意识不清、全身多处渗血6小时”于2017年7月25日入院。入院查体体温：37，脉搏：95次/分，呼吸23次/分，血压161/84mmHg，神志模糊，被动体位，查体不合作。双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0mm，对光反应迟钝。全身多处可见散在擦伤、渗血，以颜面、双手及双下肢明显。双侧鼻腔可见血性液体少量渗出，口唇缝合处渗血。颈软，气管居中。胸廓无明显畸形，左下肺呼吸音减弱，右肺呼吸音清，可闻及湿啰音。腹部稍膨隆，叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音减弱，2次/分。四肢肌张力减弱。双侧角膜反射、腹壁反射、膝跳反射存在，双侧巴彬斯基征(-)。辅助检查：WBC 1
6、4.5109/L、中性粒细胞百分比90.8%、血红蛋白122.0g/l、PLT 133109/L，随机血糖8.81mmol/L、肌酸激酶1643.7U/L、肌酸酶同功酶41.31U/L、肌红蛋白988.42ug/L、谷丙转氨酶67.9U/L、谷草转氨酶102.9U/L、白蛋白37.5g/L，肾功能正常。凝血分析示PT 16.7秒，APTT 23秒，D二聚体39.20mg/L。TEG结果提示凝血功能正常。辅助检查：辅助检查：头胸腹CT示右侧侧脑室内积血右侧侧脑室内积血，鼻骨骨折伴鼻腔积液及周围软组织挫伤，左侧多根肋骨骨折伴周围软组织挫伤及少许气胸，右侧肋骨骨折，左侧肩胛骨骨折，左肺挫伤，两侧胸腔
7、少量积液，L1-4椎体左侧横突骨折。X线示腰椎左侧第2、3、4横突骨折，第11胸椎楔形变，左肩锁关节半脱位，左侧第2、4、7肋骨骨折，左肺挫伤。入院诊断多发伤1.1闭合性颅脑损伤右侧侧脑室内积血1.2胸部闭合性损伤1.2.1两肺挫伤1.2.2左侧血气胸 1.2.3两侧多发肋骨骨折1.2.4左侧肩胛骨骨折 1.2.5左肩锁骨关节半脱位1.3 脊柱损伤2.间质性肺炎病情变化病情变化患者于22：20左右出现意识改变。查体：体温36.7，呼吸27次/分，脉搏69次/分，血压99/60mmHg，指脉氧70%，双侧瞳孔不等大，对光反应迟钝，左侧偏瘫，疼痛刺激无反应。低分子肝素的使用 7 7月月2525日日
8、2323点：点：低分子肝素钙低分子肝素钙 5000u5000u 7 7月月2626日日 1111点点低分子肝素钙低分子肝素钙 5000u5000u 7月26日 15点抽血做抗Xa 检测结果为 0.627IU/ml 在治疗范围内（0.5-1.0 IU/ml）抗凝方案5000 U Q12h抗血小板药物检测 抗血小板药物使用依据（8月13日）1.AA1.AA及及ADPADP诱导的血小板最大聚集率均偏高诱导的血小板最大聚集率均偏高2.2.血栓弹力图血栓弹力图MAMA值示增大值示增大3.3.血小板计数：血小板计数：313313 10109 9 抗血小板药物使用 8月13日予以 阿司匹林100mg/日1.
9、MA1.MA值降低值降低2.AA2.AA诱导的血小板聚集率显著降低，阿司匹诱导的血小板聚集率显著降低，阿司匹林抗血小板起效林抗血小板起效预后患者成功脱机，神志好转，左侧肢体肌力恢复到2级严重创伤的临床表现以大出血为主EC-EPCR-蛋白C途径创伤性凝血病的诊断标准PT over 18 secondsAPTT over 60 secondsTT over 15 seconds(1.5 times normal).the British National Blood Transfusion Servicethe American College of Pathologists guidelines
10、 coagulopathy requiring blood product replacement therapy in the presence of active or impending hemorrhage临床表现以栓塞为主Hayakawa Journal of Intensive Care(2017)5:14热点二：TIC是DIC吗？急性创伤性凝血病急性创伤性凝血病 Acute Acute Traumatic Traumatic Coagulopathy,ATCCoagulopathy,ATC创伤早期的凝血病创伤早期的凝血病 Early Early coagulopathy of T
11、rauma,ECTcoagulopathy of Trauma,ECT创伤休克的急性凝血病创伤休克的急性凝血病 Acute Acute coagulopathy of Traumacoagulopathy of Trauma-shock,shock,ACoTSACoTS创伤性凝血病创伤性凝血病 TraumaTrauma-induced induced coagulopathycoagulopathy，TICTIC创伤相关的凝血病创伤相关的凝血病 TraumaTrauma-associated coagulopathyassociated coagulopathy，TACTACTIC TIC V
12、S VS DICDIC发病机制发病机制休克血液稀释酸中毒低体温炎症组织损伤创伤性凝血病的发病机制创伤性凝血病的病理生理机制更新点：更新点：交感神经过度激活交感神经过度激活糖萼包被糖萼包被内源性肝素化内源性肝素化血小板活化与功能障碍血小板活化与功能障碍应激时的神经内分泌改变蓝斑-交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统蓝斑-交感-肾上腺髓质系统与凝血In 1903,Vosburgh&Richards noticed a shorter clotting time in dogs bloodafter giving adrenaline.W.B.Cannon and his assoc
13、iates made the classicalinvestigation in anaesthetized or decerebrate cats,hares and rabbits(Cannon&Gray,1914;Cannon&Mendenhall,1914 a,b,c;Drinker&Drinker,1914;Gray&Lunt,1914;Mendenhall,1915;Grabfield,1916;Stern,1916);anintravenous injection of 106 g/kg was characteristically followed by ashortening
14、 of the clotting time to 1/2-1/3 of the control value,whereas alarger dose(c.3 x 105 g/kg)often produced a lengthening of clotting time.儿茶酚胺可激活血小板下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统与凝血糖皮质激素：刺激骨髓造血，提升血小板计数、血红蛋白含量、提高纤维蛋白原浓度、缩短凝血酶原时间。Pooled results.Glucocorticoid use in the absence of other potentially influencing factor
15、sPooled results.Glucocorticoid use in a setting of increased inflammatory activity.Pooled results.Glucocorticoid use in the absence of other potentially influencing factorsPooled results.Glucocorticoid use in a setting of increased inflammatory activity.Pooled results.Glucocorticoid use in the absen
16、ce of other potentially influencing factorsPooled results.Glucocorticoid use in a setting of increased inflammatory activity.Pooled results.Glucocorticoid use in the absence of other potentially influencing factorsPooled results.Glucocorticoid use in a setting of increased inflammatory activity.In t
17、he stress group,anaesthesia was inducedwith thiopentone（硫喷妥钠）2-4 mg/kg,fentanyl5ug/kgandpancuronium0.1mg/kg(肌松药).Thereafter,anaesthesiawas maintained with enflurane.In the non-stress group,anaesthesia wasinduce with fentanyl 50 ug/kg,diazepam 0.3mg/kgandpancuronium0.1mg/kg.Acontinuous infusion of fe
18、ntanyl was startedimmediately after induction of anaesthesia,ata rate of 0.3 g/kg/min until the start of CPBand thereafter 0.15 ug/kg/min until the end ofoperation.打断应激对凝血功能的保护作用 应激组（体外循环）儿茶酚胺水平升高、VIII和vWF水平下降。休克相关的内皮病Ann Surg.2017 Mar;265(3):597603.内肝素化与创伤性凝血病Previous studies have demonstrated that
19、 kaolinTEG can detect theheparinization attributed to constituents of the endothelial glycocalyxand that this endogenous heparinization can be completely reversedby heparinaseTEG.To estimate the degree of endogenous heparinization,differences()between kaolinTEG and heparinaseTEG for each of the para
20、meters SP,R,K(heparinaseTEG-kaolinTEG;0 indicative of heparinization),angle and MA(kaolinTEG-heparinaseTEG;0 indicative ofheparinization)were calculated.Based on the cumulative number ofpositive (maximum,five),each patient was scored from 0 to 5.热点三：创伤-应激-内皮病-内源性肝素化创伤不同时相凝血功能障碍特点严重创伤不同时相凝血功能紊乱的临床特征J
21、/OL.解放军医学杂志:1-9创伤时凝血改变，纤溶异常最先出现，其次为凝血因子缺乏，再次为血小板计数减少TEG的纤溶亢进ROTEM的纤溶亢进纤溶功能分级标准 当VHA检验正常、PAP 1500 g/L时可认为纤溶功能中度亢进；当VHA检验提示ML%15%、PAP 1500 g/L时可认为纤溶功能重度亢进。Cardenas JC,Matijevic N,Baer LA,et-al.Shock 2014;41(6):514521.氨甲环酸指南推荐的由来氨甲环酸指南推荐的由来-CRASH-2 It comprised adult trauma patients with,or at risk of,
22、significantbleeding,randomly assigned within 8 h of injury to either TA(loading dose 1 g i.v.over 10 min then infusion of 1 g over 8 h)orplacebo groups.The primary outcome was death in hospital within 4 weeks ofinjury in bleeding,vascular occlusion,multi-organ failure,or headinjury.Totals of 10,060
23、patients in the TA and 10,067 in theplacebogroupswereanalyzed.All-causemortalitywassignificantly reduced with TA(14.5 vs.16.0%),and the risk ofdeath due to bleeding was also significantly reduced.氨甲环酸应用时间对死亡率的影响氨甲环酸应用时间对死亡率的影响Time to treatmentAllocated to TANo.dead/total No.Allocated to placebo No.d
24、ead/total No.Risk ratio 95%CI1h198/3747286/37040.685.3%7.7%0.57-0.821-3h147/3037184/29960.794.8%6.1%0.64-0.973h144/327213/33621.444.4%3.1%1.12-1.84热点四：个体化抗纤溶 有大出血风险创伤患者在受伤1小时先给予TXA 1g 弹丸注射至医院经TEG诊断LY30 3%即可重复给予TXA.术后纤溶关闭术后纤溶关闭原发性原发性/内源性内源性/早期创伤性凝血病早期创伤性凝血病创伤后纤溶分型创伤后纤溶不同分型的死亡率创伤后纤溶不同分型的死亡率热点五：纤溶治疗的适应
25、症Twenty patients suffering from ARDS secondary to trauma and/orsepsis failed to respond to treatment with mechanical ventilation andpositiveend-expiratorypressure.Ontheassumptionthatdisseminated intravascular coagulation initiates ARDS by occludingthe pulmonary microcirculation with microclots,the p
26、atients weretreated with plasminogen activators.The patients responded withsignificant improvement in partial pressure of oxygen in arterial blood.No bleeding occurred and clotting parameters remained normal.Weconclude that ARDS can be safely treated with plasminogen activator.获得性纤维蛋白原缺乏（数量功能）类型类型病因
27、病因示例示例临床表现临床表现获得性低纤获得性低纤维蛋白原血维蛋白原血症症合成减少肝脏损伤、肝硬化不同程度的出血消耗增加溶栓药物/DIC/肿瘤血栓前状态/出血/无症状血液稀释外伤、产后、手术等大出血不同程度的出血获得性纤维获得性纤维蛋白原异常蛋白原异常血症血症检测干扰使用抗凝药物无症状或出血翻译后修饰肝脏疾病唾液酸化血栓前状态/大出血自身抗体形成单克隆免疫球蛋白病/骨髓瘤/自身免疫性疾病/药物影响无症状/出血/血栓前状态（常见于系统性红斑狼疮）类肿瘤组织生成异常结构纤维蛋白原宫颈内皮细胞/肝癌细胞血栓/出血低纤维蛋白/纤维蛋白原异常血症的替代治疗新鲜冰冻血浆冷沉淀人纤维蛋白原400mg/150-
28、200ml/袋250mg/25ml/袋0.5g/瓶创伤大出血和凝血病管理欧洲指南第4版对预计大出血患者的初始凝血复苏策略（第24条推荐）：血浆：红悬=1：2（1B）纤维蛋白原浓缩物与RBC补充依据Hb水平。(1C)创伤大出血和凝血病管理欧洲指南第5版高级凝血复苏策略（目标导向治疗策略）：如果大出血伴有低纤维蛋白原血症，即粘弹性试验提示功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平1.5g/L，我们推荐使用纤维蛋白原浓缩物或冷沉淀物进行治疗(1C级)；我们建议补充初始纤维蛋白原3-4g。这相当于15-20单个供体单位的冷沉淀物或3-4克纤维蛋白原浓缩物。重复剂量应由粘弹性试验和纤维蛋白原水平的实验室评
29、估指导下给予(2C)。纤维蛋白原浓缩剂用法用量严重出血的患者可依据公式计算剂量：剂量(g)0.07需增加的纤维蛋白原浓度(g/L)（l-血细胞比容）体重(kg)。例如：50kg患者，HCT 50%,Fib水平0.5g/L，拟纠正到1.5g/L，剂量=0.07 1（1-0.5）50=1.75g 相当于3瓶半。纤维蛋白原要点 54%的病人Hb 120 g/L时纤原水平 1.5 g/L,75%会发展到Hb 100 g/L 或伴有渐进 BE负值.创伤患者MCF 7mm 相当于纤维蛋白原水平1.52.0 g/L，0.5 g人纤可使80kg体重患者 A10 MCF增加 1mm.功能性纤维蛋白原杯检测会受到
30、Hct和XIII因子活性的影响。热点六：纤维蛋白原研究的主要问题 早期输注纤维蛋白原是否降低死亡率.补充纤维蛋白原是否增加术后VTE的发生率。单独应用纤维蛋白原、单独使用冷沉淀、纤维蛋白原和冷沉淀联合使用，哪种方案更有效？创伤时血小板减少时需要进行功能评估严重创伤不同时相凝血功能紊乱的临床特征J/OL.解放军医学杂志:1-9创伤时凝血改变，纤溶异常最先出现，其次为凝血因子缺乏，再次为血小板计数减少创伤凝血病早期血小板数量可保持正常中华创伤杂志，2019，35（3），254-257 创伤凝血病早期TEG提示血小板功能障碍医学研究生学报，2018，31（12），1285-1288MA45.65mm
31、时死亡率显著提高1.2 vs 31.8创伤与血小板功能低下创伤与血小板功能低下-血小板图血小板图创伤与血小板功能低下创伤与血小板功能低下-AAAA血小板聚集血小板聚集创伤与血小板功能低下创伤与血小板功能低下-ADPADP血小板聚集血小板聚集创伤时血小板聚集率明显下降，死亡风险显著提高创伤时血小板聚集率明显下降，死亡风险显著提高医学研究生学报，医学研究生学报，2019，32（8），），845-850血小板替代治疗的时机 推荐输注血小板以维持血小板计数高于50109/L(1C)；对于持续出血和/或创伤性脑损伤的患者，我们建议维持血小板计数超过100109/L(2C)；如需输注血小板，我们建议初始剂
32、量为4-8单个血小板单位或一份单采血小板(2C)。美国推荐阈值偏高热点七：以血小板功能为导向的血小板输注治疗程某，男，71岁主诉：车祸致昏迷伴全身湿冷12小时入科日期：2022-03-19，02：56 由当地人民医院转入我科。case患者于2022年03月18日14时左右骑电动三轮车被小轿车撞倒于路边排水沟，当即昏迷不醒，可见多处头皮、皮肤裂伤及大量出血，经“120”送往当地人民医院抢救，行气管插管，输血补液扩容等抗休克治疗，休克仍不能纠正，为进一步抢救送我科。现病史入科查体患者神志昏迷，GCS 3分，双侧瞳孔不等大，直径左:右=2.0mm：3.0mm，左侧瞳孔光反射迟钝，右侧瞳孔反射消失，体
33、温36.2，呼吸16次/分，脉搏110次/分，血压90/56mmHg（去甲1ug/kg/min）,指脉氧95%（呼吸机控制呼吸，氧浓度70%），头部及左前臂开放伤，敷料可见渗血，听诊双肺呼吸音粗，未闻及明显湿啰音，腹部平坦，肠鸣音弱，左下肢小腿肿胀畸形，可触及骨擦感。入科检查 血常规：白细胞计数17.8109/L、中性粒细胞百分比90.6%、血红蛋白76g/l 肝肾功能：谷丙转氨酶855U/L、谷草转氨酶1222.6U/L、总胆红素22.5umol/L，白蛋白23.4g/L，肌酐143umol/L 感染指标：CRP 7.1mg/L,PCT 40.26ng/ml 心 功 能 指 标：NT-pro
34、BNP510pg/ml，肌 酸 激 酶 5419U/L，肌 酸 酶 同 工 酶301.23U/L，肌红蛋白800.56ug/L，肌钙蛋白I：5.94ng/ml 血气分析：PH7.12，PaC02 40mmHg,Pa02 145mmHg,Lac 9.1mmol/L（氧浓度70%，氧合指数207mmHg）ISS评分48分，APACHE评分36分入科检查 心电图示：窦性心律；完全右束支传导阻滞 下肢血管彩超：未见血栓。腹部彩超：脾挫伤 心脏彩超：EF：59%，下腔静脉内径：17mm；心脏大小正常，二、三尖瓣、主动脉瓣少量反流；左室后壁增厚；左室舒张功能减退；入科检查 CT示：头颅：蛛网膜下腔出血，左
35、侧额叶血肿，双侧硬膜下血肿入科检查 右侧第2、7、9、10、11及左侧第4、6肋骨折；右侧第3、8肋骨折可疑；双侧胸腔积液伴两肺下叶膨胀不全入科检查左侧胫腓骨多段骨折，断端错位左侧胫腓骨多段骨折，断端错位左侧耻骨上下支骨折，骨折错位明显左侧耻骨上下支骨折，骨折错位明显凝血功能评估 血小板计数:77109/L，凝血七项：PT24.5s、APTT35.8s、FIB 1.06g/L、TT35.1s、FDP 94.9ug/ml、DD 80ug/ml，AT 57.39%。初步诊断一、多发伤1、闭合性颅脑伤1.1蛛网膜下腔出血1.2左侧额叶血肿1.3双侧硬膜下血肿2、闭合性胸部伤2.1肺挫裂伤2.2双侧血
36、胸2.3肋骨骨折2.4胸椎骨折3、闭合性腹部伤3.1脾挫伤3.2骨盆骨折3.3腰椎骨折3.4腹腔积液4、闭合式四肢伤4.1左胫腓骨骨折5.全身多处软组织损伤二、创伤性DIC三、失血性休克四、急性呼吸窘迫综合征五、重度贫血六、心肌损伤七、肝功能不全八、急性肾损伤九、高乳酸血症十、代谢性酸中毒十一、低蛋白血症入院后的初步处理呼吸机、去甲肾上腺素、纠酸输血、补充胶体、白蛋白瑞芬太尼、咪达唑仑局部亚低温、冬眠、丙戊酸钠、尼莫地平呼吸循环支持纠正休克深镇静镇痛中枢支持抗纤溶、替代治疗调正凝血稳态创伤性DIC治疗原则 去除病因 调正凝血稳态（抗纤溶+替代治疗）器官功能支持目标导向的凝血复苏目标导向的凝血复
37、苏蛋白原1g日期日期HGBPLTPTAPPTTTFIBATIIID-DFDPDIC评评分分入科1107724.524.535.835.11.0657.39%808094.994.96 6入科后入科后1010小时小时96353515.515.537.737.713.52.572.579146.946.9130.5130.55 5血浆血浆500ml+500ml+冷沉淀冷沉淀29.529.5单位单位+纤维蛋白原纤维蛋白原2g2g+pcc800+pcc800单位单位入科后10小时患者全天呈无尿状态肌酐143umol/L上升至203umol/L创伤后10小时出现AKI胸腔闭式引流10h脑出血肾脏替代治疗
38、肾脏替代治疗模式：CVVHD血流：120ml/min透析液：2000ml/h抗凝：4%枸橼酸钠溶液144-180ml/h监测维持：体内游离钙:1-1.2mmol/l滤器后游离钙:0.2-0.4mmol/l间断肾脏替代治疗 由入院无尿-2000ml/日 肾功能平稳恢复时间时间肌酐肌酐7070-115umol/L115umol/L尿素氮尿素氮1.71.7-8.3umol/L8.3umol/L3.19（CRRT）20318.33.20161133.21（CRRT）30119.23.2225916.33.23（CRRT）20018.83.241489.83.2520717.73.2617425.13.
39、2715528.33.2813527日期日期呼吸机参数呼吸机参数氧合指数氧合指数潮气量（ml）PEEP(cmH2O)氧浓度(%)3.19380（P17cmH2O）8702073.20361（P15cmH2O）13702153.21367（P15cmH2O）13702103.22365（P15cmH2O）15702233.23353（P15cmH2O）14602283.24345（P15cmH2O）12502343.25364（P15cmH2O）10452563.26346（P15cmH2O）9402483.27358（P14cmH2O）8353043月28日3月19日3月28日3月28日评估（
40、伤后第10天）血常规：白细胞计数10.4109/L、中性粒细胞百分比79.5%、血红蛋白101g/L肝肾功能：谷丙转氨酶127U/L、谷草转氨酶57.7U/L、总胆红素16umol/L，白蛋白31.3g/L，肌酐135umol/L感染指标：CRP 24.2mg/L,PCT 0.52ng/ml心功能指标：NT-proBNP376.94pg/ml，肌酸激酶137U/L，肌酸酶同工酶11.19U/L，肌红蛋白147.91ug/L，肌钙蛋白I 0.101ng/ml血小板 275109/L凝血七项：PT 12.0s，APTT 30.0s，FIB 5.34g/L，TT15.7s，FDP 18.80ug/m
41、1，D二聚体8.86ug/ml血栓弹力图(普通杯)示:R7.5min，K 0.9min,Angle 76.4，MA 77.5mm,CI 2.83月28日评估（伤后第10天）凝血新四项变化时间时间TMTM3.813.3 3.813.3 TU/mlTU/mlT TATAT4 4ng/mlng/mlPICPIC0.8 0.8 ug/mlug/mlt t-PAICPAIC男性男性17ng/ml17ng/ml女性女性10.5ng/ml10.5ng/ml3.19入院时18.1112010.4916.873.2019.111204.037.453.2116.0166.183.726.843.2218.184
42、1.063.993.223.2316.1622.43.653.66.3.2811.919.902.871.784月1日行左下肢及骨盆手术骨盆骨折闭合复位螺钉内固定术+骨盆外固定术左胫骨骨折闭合复位髓内钉内固定术 血小板计数：323109/L 凝血七项：PT 13.2s，APTT 34s，FIB 4.93g/L，TT 16.1s，FDP 10.83ug/m1，D二聚体9.02ug/ml 右侧股静脉附壁血栓形成。右侧肌间静脉血栓形成。创伤后高凝血症并发深静脉血栓创伤性高凝血症处置流程滴定式抗凝日期日期PTPT（s s）APTTAPTT(s)(s)FIBFIB（g/Lg/L）TTTT(s)(s)FD
43、PFDP(ug/ml)(ug/ml)DDDD（ug/mlug/ml）抗抗XaXa（U/mlU/ml）抗凝药物抗凝药物其它其它峰浓度那曲肝素钙4.213.2344.9316.123.969.023075U 1/日4.314.434.54.2416.89.453.770.223075U 1/日4.414.933.24.0617.18.093.210.273075U 1/12h调整抗凝剂量4.515.833.73.3314.79.833.920.463075U 1/12h4.6复查头颅CT未见出血灶4.7复查下肢血管彩超下肢静脉血栓较前消退伴部分再通4.11下肢静脉血栓完全消退小结 重视围创期高凝状态 TICDIC 创伤-应激-内皮病-内源性肝素化 个体化抗纤溶 纤溶关闭的理解 创伤时血小板功能障碍r欢迎批评指正！欢迎批评指正！
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