1、HER-2 原癌基因在 25%至 30%的人原发性浸润性乳腺癌中扩增,其过表达与不良生物学特性和临床结局相关,是乳腺癌的有效治疗靶点。临床研究表明,HER-2 是淋巴结阳性乳腺癌的独立预后指标(HER-2 基因扩增的患者预后更差),同时也可用于预测Trastuzumab(赫赛汀)等肿瘤靶向药物治疗乳腺癌和胃癌的疗效。除了在常发于女性的乳腺癌和卵巢癌中发生扩增,HER-2 的异常扩增现象亦出现于其他癌种中。在胃癌中,HER-2 基因扩增频率约 20%,肺癌中也存在 HER-2 基因扩增现象。HER-2(HER2/neu 或 c-erbB-2)(人表皮生长因子受体-2,Human Epiderma
2、l GrowthFactor Receptor 2)是一种原癌基因,位于 17q12-q21。Her-2 蛋白介导的信号转导途径主要有 Ras/Raf/分裂素活化蛋白激酶(MAPK)途径,磷脂酰肌醇.3 羟基激酶(P13K)/Akt 途径,信号转导及转录激活(STAT)途径和 PLC 通路等。HER-2 原癌基因在 25%至 30%的人原发性浸润性乳腺癌中扩增,这种改变与疾病行为有关。在乳腺癌和卵巢癌的 HER-2 生物学中发现了几个相似之处,包括相似的扩增发生率,扩增和过度表达之间的直接相关性,在没有扩增的情况下过度表达发生肿瘤的证据,以及基因改变和临床结果之间的联系。临床研究表明,HER-
3、2 是淋巴结阳性乳腺癌的独立预后指标(HER-2 基因扩增的患者预后更差),同时也可用于预测 Trastuzumab (赫赛汀)等肿瘤靶向药物治疗乳腺癌和胃癌的疗效。除了在常发于女性的乳腺癌和卵巢癌中发生扩增,HER-2 的异常扩增现象亦出现于其他癌种中。在胃癌中,HER-2 基因扩增频率约 20%,肺癌中也存在 HER-2 基因扩增现象。目前,基于 HER-2 治疗乳腺癌的 TKI 药物为拉帕替尼和来那替尼,CFDA 新批准吡咯替尼,此外,图卡替尼、帕唑替尼、阿法替尼等处于临床阶段。RAS 是肿瘤中突变最为广泛的癌基因,大约 30%的肿瘤中含有 RAS 突变。KRAS、 HRAS 和 NRA
4、S 3 种亚型均被发现在肿瘤中存在突变,其中以 KRAS 突变最为常见,占RAS 突变的 86%。KRAS 基因负责编码的 KRAS 蛋白是一种小 GTP 水解酶,即 GTP结合蛋白,是细胞生长必须的蛋白质,其以 KRAS-4A 和 KRAS-4B 两种剪接变体形式存在,其中 KRAS-4B 是人类癌症中的主要亚型,它存在于大约 90%的胰腺癌、30%至 40%的结肠癌和 15%至 20%的肺癌,主要是非小细胞肺癌中,此外还存在于胆道恶性肿瘤、 子宫内膜癌、宫颈癌、膀胱癌、肝癌、髓样白血病和乳腺癌中。到细胞核,并影响一系列基本的细胞过程,如细胞分化、生长、趋化性和凋亡。KRAS 蛋白可将受体酪氨酸激酶与细胞内信号传导联系起来。其正常时主要处于失活状态,能控制调控细胞生长的路径,当发生异常时,则会激活下游信号通路,导致细胞持续生长,并阻止细胞自我毁灭。除了上述 GTP/GDP 转化,KRAS 信号的激活现在被认为是一个多步骤的过程,需要适当的 KRAS 后翻译,质膜定位和与效应蛋白的相互作用,为探索KRAS 信号靶向疗法铺平了道路。
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