胰腺癌细胞表面MHC-1表达减少 原图定位 抗肿瘤免疫主要由 T细胞完成,正常 T细胞活化需要两种信号同时激活,第一信号是 T细胞表面的 T细胞受体 (TCR) 识别到肿瘤表面主要组织相容性复合体 (MHC) 提呈的抗原肽片段,第二信号是 T细胞表面的共刺激分子(CD28)与提呈细胞(APC)表面的 B7分子(CD80为B7-1,CD86为 B7-2)相结合。CD8+T细胞通过识别 MHC-I呈递的细胞内源肽段,发挥抗肿瘤免疫作用。然而肿瘤细胞通过调低 MHC-I 的表达,减少抗原呈递,致使 CD8+T 细胞无法被活化,从而逃避免疫系统的监测。在胰腺癌细胞中,也可观察到自噬相关受体蛋白NBR1通过自噬依赖的通路促进MHC-I运送至溶酶体,从而减少细胞表面MHC-I的表达。