1、TKI 靶向药物治疗癌症易发生复发耐药 。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）是癌症个性化治疗中常用的分子靶向药物，美国 NCCN 非小细胞肺癌临床实践指南指出，EGFR 突变患者，可从 EGFR-TKI 中获益。但是，在临床实践中发现，大多数患者在接受 TKI 治疗 612 个月后，可能产生 TKI 耐药，肿瘤进一步恶化并耐药。 常见的耐药机制包括编码基因的继发耐药突变(如 T790M 突变)、促癌信号转换(如抑制了 EGFR，但 c-Met或 FGFR 引起下游信号通路 PI3K 和 AKT 持续活化)及癌细胞转型分化等。与单抗相比，双抗通过结合两个靶点，可阻断肿瘤中两条不同的信号通路，有望更好地实
2、现抑制肿瘤的作用。根据抗体结合的配体不同，可分为 靶向肿瘤表面受体、 靶向血管生成相关因子、靶向炎症相关因子等类型。(一)靶向肿瘤表面受体人表皮生长因子受体 ( HER )是细胞内负责接生长因子的受体,具有与胞外配体结合和传导信号进入胞内, 徼活细胞内信号通路的力能。肿瘤表面的HER 家族受本往往呈高表达,因此靶向HER是实体瘤治疗的有效方法。康宁杰瑞的KN026是一-种重组人源化抗HER2双特异性抗体,两条重链铂基础序列分别来自曲妥珠单抗和帕妥珠单抗，可同时结合HER2 的D2和D4两个非重叠表位,相当于同暝备了曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的力能。临床试验表明，KN026 可较好地双重阻断HER2相关信号通路,增强抗体与HER2体的结合,减少细胞表面的HER2蛋白,增强对肿瘤的杀伤效果。天矿 实的MBS301同样能够结合HER2抗原的D2和D4结构域,此外,作为全球首个岩藻糖全敲除的双功能抗体, 其ADCC活性得到了进步增强。
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