2014A-2030E中国KRASG12C基因突变的非小细胞肺癌新发病人数(万人) 原图定位 KRAS G12C 基因突变的非小细胞肺癌患者占比总体非小细胞肺癌患者的 14%。KRAS 接收到外界刺激信号后,在核苷酸转换因子(GEF)帮助下与三磷酸鸟苷(GTP)结合而被激活。G12C 突变通过阻止 KRAS 与 GTPase 激活蛋白(GAP)结合从而阻止GTP 水解,使 KRAS 处于持续激活状态,引发下游级联反应促进肿瘤和癌细胞的增殖和生长。KRAS G12C 抑制剂可与 KRAS G12C 突变体不可逆结合,从而稳定 KRAS 在非活化状态,抑制肿瘤生长。KRAS 突变是非小细胞肺癌仅次于 EGFR 的第二大驱动突变,KRAS G12C 基因突变的非小细胞肺癌患者约占总体非小细胞肺癌患者的 14%。根据弗若斯特沙利文(转引自公司招股说明书)数据,2018 年中国 KRAS G12C 基因突变的非小细胞肺癌新发患者人数为 10.3 万人,预计到 2023 年该患者人数将达到 12.0 万人,预计2023 年到 2030 年复合年增长率为 2.8%,到 2030 年中国新发 KRAS G12C 基因突变的非小细胞患者人数将达到 14.6 万人。